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Estimulação Medicamentosa Cerebral e Perfil Genético Neurofarmacológico

Teste de perfil genético neurofarmacológico

A Clínica Higashi solicita exame de teste genético neurofarmacológico para análise de medicações neuropsiquiatricas, este exame genético  permite através da análise de DNA identificar a medicação mais adequada para cada paciente de forma personalizada.

O teste genético neurofarmacológico ajuda a reduzir o tempo de busca do tratamento eficaz e, em consequência, ajuda a conseguir um resultado mais rapido com muito menos efeitos colaterais, pois o organismo estara utilizando a medicação mais adequada para seu perfil genético.

Dados como idade, peso, história clínica e familiar, experiência profissional, análises bioquímicos continuam importante para a decisão em relação a escolha do tratamento farmacológico, entretanto, o teste genético neurofarmacológico , otimiza ainda mais o resultado pois indica a probabilidade de resposta positiva ou negativa em função do perfil genético do paciente, pois fatores genéticos controlam a ativação, degradação e distribuição dos fármacos no nosso organismo. O teste genético neurofarmacológico é realizado através de uma amostra de saliva.

 

Medicamentos Estimulantes do Sistema Nervoso Central

Os agentes estimulantes podem ser utilizados somente após consulta médica especializada com indicação precisa e individual. Os agendes estimulantes são divididos em três classes: simpatomiméticos, modafinila e cafeína. Essas medicações estimulam o desenvolvimento psicomotor. Pesquisas em animais indicam que, além de promoverem atividade motora, alcançam resultados mentais e psíquicos.

Tipos de Medicações Estimulantes do Sistema Nervoso Central

 

Agentes simpatomiméticos

O metilfenidato é um agente simpatomimético, em geral utilizado como droga de primeira linha no Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH). Entre as anfetaminas, estão a dextro-anfetamina e a metaanfetamina.

A selegilina (inibidor da monoamino-oxidase – IMAO-B) tem efeito diferenciado em doses baixas e efeito simpatomimético em doses mais altas.

A farmacodinâmica dos simpatomiméticos é marcada pelo aumento da neurotransmissão (figura 1), constituindo a única classe de medicamentos que eleva a liberação de dopamina e noradrenalina na fenda sináptica, havendo também um potente bloqueio (alta afinidade) da proteína que recapta esses neurotransmissores. Maior liberação e menor recaptação significa aumento da disponibilidade de dopamina e noradrenalina na fenda.

Modes of Action of Drugs Related to Narcolepsy: Pharmacology of Wake-Promoting Compounds and Anticataplectics M. Goswami (eds.), Nacolepsy: A clinical Guide, S. Nishino

 

Modafinila

A modafinila apresenta sítios específicos e mecanismo de ação distinto, levando a efeitos neurocomportamentais mais seletivos,com menor potencial de abuso e dependência, sendo, portanto, um agente mais seguro.

O mecanismo de ação da modafinila corresponde ao bloqueio da proteína transportadora de dopamina. No entanto, devido à baixa afinidade (sensivelmente menor do que em simpatomiméticos), não ocorre ação significativa sobre a proteína transportadora de noradrenalina. Além disso, atua de forma pouco conhecida sobre o mecanismo gabaérgico, inibindo a sinapse gabaérgica, provocando um efeito dopaminérgico dependente da neurotransmissão hipocretinérgica.

Sabe-se que os anti-histamínicos causam sonolência. Nesse sentido, estudos demonstram que a modafinila promove uma ativação histaminérgica.  O sistema de vigília estimulado pela modafinila age de forma mais seletiva e mais fisiológica, ao contrário dos simpatomiméticos, que possuem inibição da captação da dopamina. A modafilina não atua no sistema noradrenérgico, ao contrário dos simpatomiméticos, que por isso levam a uma estimulação mais potente acima do suprafisiológico, com riscos de efeitos colaterais.



A modafinila apresenta início de ação 2 horas após sua administração, tempo que pode ser atrasado em 1 hora em caso de ingestão alimentar simultânea. Ela não apresenta pico de dose, proporcionando menos euforia e risco de “rush”. Sua meia-vida tem duração de 9 a 14 horas, garantindo efeito durante grande parte do dia. Há degradação hepática de 90%, sendo que os outros 10% são secretados pelos rins. É importante observar que as taxas de eliminação são menores em idosos e nos casos de pacientes com insuficiência renal ou hepática.

 

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